Artykuł w „Nature Communications” dotyczący mechanizmów powstawania nadmiernej krzepliwości krwi związanej ze stanem zapalnym wywołanym infekcjami.

Badania opisane w artykule zostały przeprowadzone w Trinity Biomedical Sciences Institute w Dublinie pod kierunkiem prof. Luke O’Neill przez Tristram Ryan oraz przy współudziale dra Mieszka Wilka z Zakładu Immunologii. Dostarczają one nowych informacji na temat mechanizmów dotyczących powstawania nadkrzepliwości krwi podczas infekcji bakteryjnych i wirusowych, w tym wirusem SARS-CoV-2.

Badacze wykazali, że wydzielanie przez makrofagi czynnika tkankowego (ang. Tissue Factor; TF), który inicjuje proces koagulacji, jest zależne od interferonu typu I oraz kaspazy-11. Pyroptoza makrofagów zależna od kaspazy-11 pozwala na uwalnianie TF z komórki, co uruchamia proces koagulacji krwi. Dodatkowo w eksperymentach przedklinicznych wykazano, że przeciwzapalne substancje czynne, fumaran dimetylu (DMF) oraz itakonian 4-oktylu (4-OI), blokują tworzenie trombiny, zapalenie zakrzepowe oraz zapobiegają śmierci z powodu infekcji bakteryjnych. Stosowanie 4-OI podczas infekcji wirusem SARS-CoV-2 skutkuje zmniejszeniem koagulopatii związanej z nadmiernym stanem zapalnym spowodowanym zakażeniem.

Odkrycia te stanowią mocny argument dla dalszego rozwoju substancji opartych o cząsteczkę 4-OI jako nowej klasy leków przeciwzakrzepowych oraz stosowania tego typu leków w chorobach infekcyjnych, gdzie stany zapalne i koagulacja stanowią kluczowy czynnik patologiczny.

Dalsze badania nad mechanizmami przeciwzapalnymi indukowanymi przez DMF i 4-OI prowadzone są obecnie w Zakładzie Immunologii WBBiB.

Z pracą można się zapoznać na stronie „Nature Communications”.