Przejdź do głównej treści

Widok zawartości stron Widok zawartości stron

Pomiń baner

Widok zawartości stron Widok zawartości stron

Zakład Biotechnologii Medycznej

http://www.zbm.wbbib.uj.edu.pl/

prof. dr hab. Józef Dulak
stanowisko: profesor z tytułem honorowym profesora zwyczajnego
pokój: B121 (3.0.25), telefon: 12 664 63 75, e-mail: jozef.dulak@uj.edu.pl

prof. dr hab. Alicja Józkowicz, profesor z tytułem honorowym profesora zwyczajnego
pokój: B103 (3.0.35), telefon: 12 664 64 11, e-mail: alicja.jozkowicz@uj.edu.pl

dr hab. Agnieszka Łoboda, profesor uczelni
pokój 1.01.4, telefon: 12 664 64 12, e-mail: agnieszka.loboda@uj.edu.pl

dr hab. Agnieszka Jaźwa-Kusior, profesor uczelni
pokój 1.01.4, telefon: 12 664 64 12, e-mail: agnieszka.jazwa@uj.edu.pl

dr Anna Grochot-Przęczek, profesor uczelni
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 60 24, e-mail: anna.grochot-przeczek@uj.edu.pl

dr hab. Monika Biniecka, adiunkt
pokój 1.01.4, telefon: 12 664 64 12, e-mail: monika.biniecka@uj.edu.pl

dr Urszula Florczyk-Soluch, adiunkt
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 63 98, e-mail: urszula.florczyk@uj.edu.pl

dr inż. Kinga Gawlińska, adiunkt
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 60 24, e-mail: kinga.gawlinska@uj.edu.pl 

dr Wojciech Krzeptowski, adiunkt
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 63 98, email: wojciech.krzeptowski@uj.edu.pl

dr Witold Nowak, adiunkt
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 60 24 e-mail: witold.nowak@uj.edu.pl

dr Jacek Stępniewski, adiunkt
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 60 24, e-mail: jacek.stepniewski@uj.edu.pl

dr Agata Szade, adiunkt
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 60 24, e-mail: agata.szade@uj.edu.pl

dr Tomasz Zieliński, adiunkt
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 60 24, e-mail: t.m.zielinski@uj.edu.pl

mgr Marta Białobrzeska, samodzielny biolog
pokój: 3.0.2, telefon: 12 664 63 98, email: marta.bialobrzeska@uj.edu.pl

mgr Joanna Strzęp-Knapiak, samodzielny biolog
pokój: 3.0.2, telefon: 12 664 64 06, email: j.strzep@uj.edu.pl

mgr Aleksandra Oleksy, samodzielny biolog
pokój: B017 (3.01.7), telefon: 12 664 63 98, email: aleksandra1.oleksy@uj.edu.pl

mgr inż. Paweł Kożuch, samodzielny biolog
pokój: B017 (3.01.7), telefon: 12 664 63 98, email: pawel.kozuch@uj.edu.pl

mgr Grzegorz Sokołowski, samodzielny biolog
pokój: 1.01.3, telefon: 12 664 60 24 e-mail: grzegorz.sokolowski@uj.edu.pl

mgr Agnieszka Andrychowicz-Róg, starszy specjalista inż.-techn.
pokój: B104 (3.0.34), telefon: 12 664 61 36, e-mail: agnieszka.andrychowicz-rog@uj.edu.pl

mgr Joanna Uchto-Bajołek, starszy specjalista
pokój: B104 (3.0.34), telefon: 12 664 61 36, e-mail: joanna.uchto@uj.edu.pl

pokój: B017 (3.01.7), telefon: 12 664 63 98

mgr Patrycja Adamska
mgr Gabriela Burda
mgr Patryk Chudy
mgr Eda Dev
mgr Jadwiga Filipek-Gorzała
mgr Małgorzata Myszka
mgr Marta Przymuszała
mgr Izabella Sambak
mgr Katarzyna Sarad
mgr Izabella Skulimowska
mgr Jan Wolnik

  • Biologia komórek macierzystych – mechanizmy reprogramowania i różnicowania: 1. Mechanizmy różnicowania indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych do kardiomiocytów, komórek śródbłonka i mięśni szkieletowych; 2. Mechanizmy różnicowania komórek satelitarnych mięśni szkieletowych; 3. Mechanizmy różnicowania krwiotwórczych komórek macierzystych: rola niszy hematopoetycznej w starzeniu się układu krwiotwórczego i rozwoju białaczek; 4. Metody mobilizacji komórek hematopoetycznych
  • Molekularne mechanizmy dystrofii mięśniowej Duchenne’a – rola oksygenazy hemowej-1, NRF2  oraz mikroRNA w różnicowaniu komórek satelitarnych, regeneracji i unaczynienia mięśni szkieletowych i serca 
  • Biotechnologia medyczna: inżynieria genetyczna, terapia genowa i terapia komórkowa w modulacji neowaskularyzacji i zapalenia oraz regeneracji mięśnia sercowego po zawale 
  • Mechanizmy starzenia naczyń krwionośnych i senescencji komórkowej – rola czynnika transkrypcyjnego NRF2, KEAP1 i miR34-a 
  • Wpływ procesów naprawy i metylacji DNA na efektywność ekspresji transgenu z wektorów AAV 
  • Biologia naczyniowa: molekularne mechanizmy angiogenezy i wpływ metabolizmu hemu w na funkcjonowanie komórek śródbłonka
  • Mechanizmy uszkodzenia i regeneracji mięśnia sercowego: rola oksygenazy hemowej-1
  • Biologia nowotworów: rola niedotlenienia i oksygenazy hemowej-1 w inicjacji, wzroście, przerzutowaniu i oporności na terapie 
  • Rola mikroRNA w biologii naczyniowej, chorobach nerek i biologii nowotworów
  • Rola niedotlenienia, genów antyoksydacyjnych i mikroRNA w regulacji ekspresji genów 
  • Rola fagocytów w pozawałowej przebudowie i niewydolności mięśnia sercowego. 
Wybrane techniki
  • Technologia indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (iPSC) 
  • Cytometria przepływowa i sortowanie komórek 
  • Modele in vivo: model zawału mięśnia sercowego u myszy, niedokrwienie kończyny tylnej, gojenie ran, modele indukcji nowotworów, chemiczna kancerogeneza 
  • Obrazowanie molekularne in vivo (Vevo F2, IVIS© Lumina II Laser Doppler)
  • Klonowanie, produkcja wektorów plazmidowych i wirusowych: retrowirusowych, lentiwirusowych, adenowirusowych, AAV 
  • Wyciszanie ekspresji genów poprzez CRISPR/Cas oraz shRNA  
  • Techniki siRNA i mikroRNA 
  • Angiogenne testy in vitro: tworzenie tubul na matriżelu, test aortalny, test sferoidalny
  • Modele in vivo: model zawału mięśnia sercowego u myszy, niedokrwienie kończyny tylnej, gojenie ran, modele indukcji nowotworów, chemiczna kancerogeneza
  • Regulacja ekspresji genów w wektorach plazmidowych: system regulowany przez niedotlenienie i zależny od tetracykliny, uzyskiwanie stabilnie transfekowanych linii komórkowych 
  • Izolacja i hodowla komórek: pierwotnych komórek satelitarnych, hematopoetycznych i mezenchymalnych komórek zrębowych, komórek śródbłonka, proksymalnych komórek nabłonka nerek. 
Modele zwierzęce, utrzymywane w nowoczesnej zwierzętarniSPF (ang. Specific Pathogen Free)
  • Myszy pozbawione miR-378a (nokaut miR378a)
  • Myszy mdx (nokaut dystrofiny)
  • Myszy pozbawione HO-1 (nokaut HO-1)
  • Myszy HO-1-knockout GFP
  • Myszy HO-1-floxed (knock out & knock in)
  • Myszy pozbawione aktywności transkrypcyjnej Nrf2 (nokaut transkrypcyjny Nrf2)
  • Myszy cukrzycowe (szczep db/db)
  • Myszy z komórkowo-specyficzną ekspresją rekombinazy Cre (Cdh5-Cre, Cdh5-CreER, Hoxb5-CreER)
  • Myszy NSG-SGM3
  • Myszy Hoxb5-mCherry
  • Myszy Neo1-floxed
  • Myszy Nrf2-floxed
  • Myszy miR-34a-floxed.

Sprzęt wykorzystywany w nowoczesnej zwierzętarni pracującej w systemie SPF; hodowla kilkunastu szczepów myszy transgenicznych z wyłączonymi lub wprowadzonymi genami, utrzymywanych w klatkach indywidualnie wentylowanych (IVC).
 
Zwierzętarnia wyposażona jest w:
  • Vevo F2 (VisualSonics) ultrasonograf wysokiej rozdzielczości do obrazowania małych zwierząt
  • IVIS© Lumina II (Caliper Life Science) – system obrazowania fluorescencji i bioluminescencji in vivo
  • Scil Vet abc (Horiba) – analizator hematologiczny i biochemiczny (do  analizy krwi różnych gatunków zwierząt)
  • Aurora1300A: 3-in-1 Whole Animal System – system do pomiaru siły mięśni
  • mikromanipulator
  • Grip Strength Meter (Ugo Basile) – system do określania siły chwytania (siły maksymalnej) małych zwierząt laboratoryjnych (szczur, mysz)
  • SPOTCHEM EZ SP-4430 (Arkray) – automatyczny analizator chemii klinicznej
  • system pomp IBIDI.
 Pracownia cytometryczna wyposażona w:
  • cytometr przepływowy BD LSRII Fortessa (Becton Dickinson)
    sorter komórkowy MoFlo XDP (Beckman Coulter).
Pracownia Histologiczna wyposażona w:
  • automatyczny procesor tkankowy
  • automatyczną zatapiarkę
  • mikrotom parafinowy ze ścieżką wodną i kriostat
  • kriostat mrożeniowy Leica
  • automatyczną barwiarkę do preparatów parafinowych
  • system mikrodysekcji laserowej LMD7000 (Leica) do wycinania struktur z preparatów mrożeniowych i parafinowych.
Inne wyposażenie:
  • komory hodowlane i inkubatory do hodowli komórek w warunkach hipoksji
  • Bioanalyzer 2100 (Agilent) do analizy kwasów nukleinowych
  • termocykler Real-time PCR StepOnePlus (Applied Biosystem) do ilościowej analizy ekspresji genów na poziomie mRNA i analizy miRNA
  • Multiwell-MEA-System – pomiar aktywności elektrofizjologicznej komórek
  • TissueLyser II – homogenizacja tkanek
  • automatyczny system miografu typu „wire” – 630MA  umożliwiający badanie funkcji naczyniowej dowolnego segmentu naczynia
  • ChemiDoc Imaging Systems służący do szybkiej i czułej detekcji sygnału chemiluminescencyjnego Western blot

  1. Agnieszka Jaźwa-Kusior: W poszukiwaniu nowych markerów starzenia komórkowego oraz przyczyn akumulacji starzejących się komórek w blaszce miażdżycowej. NCN OPUS, 2022–2026
  2. Anna Grochot-Przęczek: Proteopatia zależna od Keap1 jako uspójniający mechanizm dysfunkcji naczyniowej. NCN OPUS, 2022–2026
  3. Józef Dulak: Wzmocnienie naprawy serca po zawale za pomocą genetycznie ulepszonych kardiomiocytów i komórek śródbłonka uzyskanych z indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. NCN SHENG, 2022–2025
  4. Patryk Chudy: Stres oksydacyjny, hemolityczny czy genotoksyczny –który z nich wywołuje odpowiedź interferonową typu I w komórkach z niedoborem oksygenazy hemowej-1? NCN PRELUDIUM, 2022–2025
  5. Agnieszka Łoboda: Nowe spojrzenie na cytoprotekcyjne funkcje siarkowodoru – czy H2S może zapobiegać progresji dystrofii mięśniowej Duchenne'a? NCN OPUS, 2020–2024
  6. Agata Szade: Komórkowe i molekularne mechanizmy indukcji cytokin mobilizujących. NCN SONATA, 2020–2025
  7. Agata Szade: Opracowanie nowej strategii mobilizacji komórek ze szpiku kostnego do krwi w celu terapii chorób układu krwiotwórczego. NCBiR LIDER, 2020–2024
  8. Witold Nowak: Metabolizm hemu w ścianie naczyń krwionośnych – wpływ na powstawanie tętniaków aorty brzusznej. NCN SONATA, 2020–2023
  9. Józef Dulak: Molekularne mechanizmy niewydolności serca w dystrofii mięśniowej Duchenne’a i Beckera. NCN MAESTRO, 2019–2025
  10. Alicja Józkowicz: Komórki śródbłonka w niszy hematopoetycznej: wszechstronni chórzyści czy wyspecjalizowani soliści? NCN MAESTRO, 2019–2024
  11. Monika Biniecka: Mechanizm zaburzeń kardiologicznych w łuszczycy: badania nad wpływem procesu zapalnego na komórki śródbłonka, kardiomiocyty i organoidy sercowe otrzymywane z indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. NCN SONATA, 2019–2024
  12. Monika Biniecka:  Mechanizmy odpowiedzialne za choroby serca u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów: badania z wykorzystaniem kardiomiocytów otrzymanych z indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. NCN OPUS, 2018–2025

  1. Dysregulated iron homeostasis in dystrophin-deficient cardiomyocytes: correction by gene editing and pharmacological treatment, K. Andrysiak, G. Machaj, D. Priesmann, O. Woznicka, A. Martyniak, G. Ylla, M.  Krüger, E. Pyza, A. Potulska-Chromik, A. Kostera-Pruszczyk,  A. Loboda, J. Stepniewski, Dulak J. Cardiovasc Res. 2023 Dec 11:cvad182.doi: 10.1093/cvr/cvad182.
  2. Casein kinase 2 activity is a host restriction factor for AAV transduction, Kraszewska I, Sarad K, Andrysiak K, Kopacz A, Schmidt L, Krüger M, Dulak J, Jaźwa-Kusior A., Mol Ther. 2023 Nov 10:S1525-0016(23)00611-1. doi: 10.1016/j.ymthe.2023.11.010.
  3. Unproven cell interventions in Poland and the exploitation of European Union law on advanced therapy medicinal products. Dulak J, Pecyna M. Stem Cell Reports. 2023 Aug 8;18(8):1610-1620. doi: 10.1016/j.stemcr.2023.05.017. 
  4. Single-cell transcriptomics reveals subtype-specific molecular profiles in Nrf2-deficient macrophages from murine atherosclerotic aortas.Sarad K, Stefańska M, Kraszewska I, Szade K, Sluimer JC, Błyszczuk P, Dulak J, Jaźwa-Kusior A. Front Immunol. 2023 Oct 27;14:1249379. doi: 10.3389/fimmu.2023.1249379. eCollection 2023.
  5. Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 and Its Targets in Skeletal Muscle Repair and Regeneration. Łoboda A, Dulak J. Antioxid Redox Signal. 2023 Mar;38(7-9):619-642. doi: 10.1089/ars.2022.0208.
  6. miR-378 affects metabolic disturbances in the mdx model of Duchenne muscular dystrophy.Podkalicka P, Mucha O, Kaziród K, Szade K, Stępniewski J, Ivanishchuk L, Hirao H, Pośpiech E, Józkowicz A, Kupiec-Weglinski JW, Dulak J, Łoboda A. Sci Rep. 2022 Mar 10;12(1):3945. doi: 10.1038/s41598-022-07868-z.
  7. Overlooked and valuable facts to know in the NRF2/KEAP1 field. Kopacz A, Rojo AI, Patibandla C, Lastra-Martínez D, Piechota-Polanczyk A, Kloska D, Jozkowicz A, Sutherland C, Cuadrado A, Grochot-Przeczek A. Free Radic Biol Med. 2022 Nov 1;192:37-49. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2022.08.044. 
  8. Simvastatin does not alleviate muscle pathology in a mouse model of Duchenne muscular dystrophy. Mucha O, Podkalicka P, Kaziród K, Samborowska E, Dulak J, Łoboda A. Skelet Muscle. 2021 Sep 3;11(1):21. doi: 10.1186/s13395-021-00276-3
  9. Proximity Ligation Assay Detection of Protein-DNA Interactions-Is There a Link between Heme Oxygenase-1 and G-quadruplexes? Krzeptowski, W, Chudy P, Sokołowski G, Żukowska M,  Kusienicka A, Seretny A, Kalita A, Czmoczek A, Gubała J, Baran S, Klóska D, Jeż M, Stępniewski J, Szade K, Szade A, Grochot-Przęczek A, Józkowicz A, Nowak WN. Antioxidants. 2021;10(1):94. doi: 10.3390/antiox10010094.
  10. Generation of microRNA-378a-deficient hiPSC as a novel tool to study its role in human cardiomyocytes. Martyniak A, Andrysiak K, Motais B, Coste S, Podkalicka P, Ferdek P, Stępniewski J, Dulak J. J Mol Cell Cardiol. 2021 Jul 28;160:128-141. doi: 10.1016/j.yjmcc.2021.07.007.
  11. Human Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Cardiomyocytes, in Contrast to Adipose Tissue-Derived Stromal Cells, Efficiently Improve Heart Function in Murine Model of Myocardial Infarction. Stępniewski J, Tomczyk M, Andrysiak K, Kraszewska I, Martyniak A, Langrzyk A, Kulik K, Wiśniewska E, Jeż M, Florczyk-Soluch U, Polak K, Podkalicka P, Kachamakova-Trojanowska N, Józkowicz A, Jaźwa-Kusior A, Dulak J. Biomedicines. 2020 Dec 7;8(12):578. doi: 10.3390/biomedicines8120578.
  12. Lack of miR-378 attenuates muscular dystrophy in mdx mice. Podkalicka P, Mucha O, Bronisz-Budzyńska I, Kozakowska M, Pietraszek-Gremplewicz K, Cetnarowska A, Głowniak-Kwitek U, Bukowska-Strakova K, Cieśla M, Kulecka M, Ostrowski J, Mikuła M, Potulska-Chromik A, Kostera-Pruszczyk A, Józkowicz A, Łoboda A, Dulak J. JCI Insight. 2020 Jun 4;5(11): e135576. doi: 10.1172/jci.insight.135576
  13. Heme oxygenase-1 deficiency triggers exhaustion of hematopoietic stem cells. Szade K, Zukowska M, Szade A, Nowak W, Skulimowska I, Ciesla M, Bukowska-Strakova K, Gulati GS, Kachamakova-Trojanowska N, Kusienicka A, Einwallner E, Kijowski J, Czauderna S, Esterbauer H, Benes V, L Weissman I, Dulak J, Jozkowicz A. EMBO Rep. 2020 Feb 5;21(2):e47895. doi: 10.15252/embr.201947895.
  14. Cobalt protoporphyrin IX increases endogenous G‐CSF and mobilizes HSC and granulocytes to the blood. Szade A, Szade K, Nowak WN, Bukowska-Strakova K, Muchova L, Gońka M, Żukowska M, Cieśla M, Kachamakova-Trojanowska N, Rams-Baron M, Ratuszna A, Dulak J, Józkowicz A.  EMBO Mol Med. 2019 Dec;11(12):e09571. doi: 10.15252/emmm.201809571.
  15. miR-378 influences vascularization in skeletal muscles. Krist B,   Podkalicka P, Mucha O, Mendel M, Sępioł A, Ruriecka OM, Józefczuk E, Bukowska-Strakova K, Grochot-Przęczek A, Tomczyk M, Klóska D, Giacca M, Maga P, Niżankowski R, Józkowicz A, Łoboda A, Dulak J., Florczyk U. Cardiovasc Res, 2019; doi: 10.1093/cvr/cvz236
  16. Keap1 controls protein S-nitrosation and apoptosis-senescence switch in endothelial cells. Kopacz A, Klóska D, Proniewski B, Cysewski D, Personnic N, Piechota-Polańczyk A, Kaczara P, Zakrzewska A, Forman HJ, Dulak J, Józkowicz A, Grochot-Przęczek A, Redox Biol. 2019 Aug 22;28:101304. doi: 10.1016/j.redox.2019.101304.
  17. Various roles of heme oxygenase-1 in response of bone marrow macrophages to RANKL and in the early stage of osteoclastogenesis. Florczyk-Soluch U, Józefczuk E, Stępniewski J, Bukowska-Strakova K, Mendel M, Viscardi M, Nowak WN, Józkowicz A, Dulak J.  Sci Rep. 2018 Jul 17;8(1):10797. doi: 10.1038/s41598-018-29122-1
  18. Heme Oxygenase-1 Influences Satellite Cells and Progression of Duchenne Muscular Dystrophy in Mice. Pietraszek-Gremplewicz K, Kozakowska M, Bronisz-Budzynska I, Ciesla M, Mucha O, Podkalicka P, Madej M, Glowniak U, Szade K, Stepniewski J, Jez M, Andrysiak K, Bukowska-Strakova K, Kaminska A, Kostera-Pruszczyk A, Jozkowicz A, Loboda A, Dulak J.  Antioxid Redox Signal. 2018; 29: 128-148.
  19. Lack of Heme Oxygenase-1 Induces Inflammatory Reaction and Proliferation of Muscle Satellite Cells after Cardiotoxin-Induced Skeletal Muscle Injury. Kozakowska Pietraszek-Gremplewicz K, Ciesla M, Seczynska M, Bronisz-Budzynska I, Podkalicka P, Bukowska-Strakova K, Loboda A, Jozkowicz A, Dulak J.  Am J Pathol. 2018; 188: 491-506.
  20. Splenic Ly6Chi monocytes contribute to adverse late post-ischemic left ventricular remodeling in heme oxygenase-1 deficient mice. Tomczyk M, Kraszewska I, Szade K, Bukowska-Strakova K, Meloni M, Jozkowicz A, Dulak J, Jazwa A. Basic Res Cardiol. 2017 Jul;112(4):39.
  21. Heme oxygenase-1 controls the oxidative stress - HDAC4 - miR-206 axis in rhabdomyosarcoma. Ciesla M, Marona P, Kozakowska M, Jez M, Seczynska M, Loboda A, Bukowska-Strakova K, Szade A, Walawender M, Kusior M, Stepniewski J, Szade K, Krist B, Yagensky O, Urbanik A, Kazanowska B;  Dulak J, Jozkowicz  A. Cancer Res, 2016; 76: 5707-5718
  22. Role of Nrf2/HO-1 system in development, oxidative stress response and diseases: an evolutionary conserved mechanism. Loboda A, Damulewicz M, Pyza E, Jozkowicz A, Dulak J. Cell Mol Life Sci. 2016 Apr 21; 73: 3221-3247 (review). – cited more than 1,500 times
  23. Murine bone marrow Lin-Sca-1+CD45- very small embryonic-like (VSEL) cells are heterogeneous population lacking Oct-4A expression. Szade K, Bukowska-Strakova K, Nowak WN,   Szade A, Kachamakova-Trojanowska N, Zukowska M, Jozkowicz A, Dulak J.  PLoS One. 2013 May 17;8(5):e63329. doi: 10.1371/journal.pone.0063329. 
  24. Pre-emptive hypoxia-regulated HO-1 gene therapy improves the post-ischemic limb perfusion and tissue regeneration in mice. Jazwa A; Stepniewski J, Zamykal M, Jagodzinska J, Meloni M,  Emanueli C, Jozkowicz A, Dulak J. Cardiovasc Res, 2013 Jan 1;97(1):115-24. doi: 10.1093/cvr/cvs284
  25. Heme oxygenase-1 inhibits myoblast differentiation by targeting myomirs. Kozakowska M, Ciesla M, Stefanska A, Skrzypek K, Was H, Jazwa A, Grochot-Przeczek A, Kotlinowski J, Szymula A, Sierpniowska A, Mazan M, Yagensky O, Lemke K, Florczyk U, Zebzda A, Dyduch G, Nowak WN, Szade K, Stepniewski J, Marek M, Derlacz R, Loboda A, Dulak J, Jozkowicz A. Antioxid Redox Signal. 2012 Jan 15;16(2):113-27.
  26. Opposite effect of HIF-1alpha and HIF-2alpha on regulation of IL-8 expression in endothelial cells. Florczyk U, Czauderna S, Stachurska A, Tertil M,  Nowak W, Kozakowska M,  Poellinger L,  Jozkowicz A,  Loboda A, Dulak J. Free Radicals Biology & Medicine, 2011: 51: 1882-1892.
  27. Role of Heme Oxygenase-1 in Human Endothelial Cells. Lesson From the Promoter Allelic Variants. Taha H, Skrzypek K, Guevara I, Nigisch A, Mustafa S, Grochot-Przeczek A, Ferdek P, Was H, Kotlinowski J, Kozakowska K, Balcerczyk A, Muchova L, Vitek L, Weigel G, Dulak J, Jozkowicz A. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30: 1634-1641
  28. Heme oxygenase-1 and carbon monoxide in vascular pathobiology; focus on angiogenesis. Dulak J, Deshane J, Jozkowicz A. Agarwal A.  Circulation, 2008, 117: 231-241 (invited review).
  29. Stromal cell-derived factor-1 promotes angiogenesis via a heme oxygenase-1 dependent pathway. Deshane J, Chen S, Caballero S, Grochot-Przeczek A, Was H, Li Calzi S, Lach R, Hock TD, Chen B, Hill-Kapturczak N, Siegal GP, Dulak J, Jozkowicz A, Grant MB, Agarwal A. J Exp Med, 2007 Mar 19;204(3):605-18
  30. Overexpression of heme oxygenase-1 in murine melanoma: increased proliferation and viability of tumor cells, decreased survival of mice. Was H, Cichon T, Smolarczyk R, Rudnicka D,  Stopa M, Chevalier C, Leger JJ, Lackowska B, Grochot A, Bojkowska K,  Ratajska  A, Kieda C, Szala S, Dulak J, Jozkowicz A. Amer J Pathol, 2006, 169:2181-98

  1. Cobalt porphyrins for the treatment of blood-related disorders. Agata Szade, Krzysztof Szade, Alicja Józkowicz, Józef Dulak. United States Patent No. US10010557 (03.07.2018) and US10328085 (25.06.2019)
  2. Cobalt protorphyrin IX for the treatment of blood-related disorders. Agata Szade, Krzysztof Szade, Alicja Józkowicz, Józef Dulak. European Patent  No. EP 3139917 (03.07.2019)
  3. Protoporfiryna IX kobaltu do stosowania w leczeniu neutropenii i białaczek. Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej, Patent nr 233504 (26.11.2019)

  • Molekularne mechanizmy dystrofii mięśniowej Duchenne’a
  • Mechanizmy różnicowania komórek macierzystych
  • Wektory plazmidowe, adenowirusowe, AAV i retrowirusowe – konstrukcja i zastosowanie w eksperymentalnej terapii genowej
  • Molekularne mechanizmy biologii naczyniowej  
  • Rola stresu oksydacyjnego w regulacji ekspresji genów  
  • Rola oksygenazy hemowej-1 w procesach naprawczych i zapaleniu
  • Terapia genowa i komórkowa dysfunkcji układu krążenia.
  • Mechanizmy indukcji endogennych czynników mobilizujących.

  • Zainteresowanie pracą laboratoryjną w zakresie biologii naczyniowej, biologii nowotworów, terapii genowej i komórkowej.
  • Dobra znajomość podstaw biologii molekularnej oraz inżynierii genetycznej.
  • Swoboda w posługiwaniu się językiem angielskim w mowie i piśmie.
  • Umiejętność pracy zespołowej.