W czasopiśmie „Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology” wydawanym przez Amerykańskie Stowarzyszenie Gastroenterologii ukazał się artykuł autorstwa pracowników Zakładu Biochemii Ogólnej.
Celem badań opisanych w pracy pt. MCPIP1 inhibits hepatic stellate cell activation in autocrine and paracrine manners, preventing liver fibrosis było określenie roli białka MCPIP1 w procesach aktywacji komórek gwiaździstych (HSC) oraz włóknienia wątroby.
Włóknienie wątroby jest procesem bliznowacenia towarzyszącym wszystkim przewlekłym chorobom tego narządu, niezależnie od ich etiologii. Jest to złożony proces, który angażuje wiele typów komórek oraz charakteryzuje się zaburzeniem budowy i składu macierzy zewnątrzkomórkowej. Podczas przewlekłego uszkodzenia wątroby dochodzi m.in. do rozwoju reakcji zapalnej oraz aktywacji HSC, które następnie różnicują w komórki podobne do miofibroblastów i nabywają właściwości prozapalnych i profibrogennych. Białko indukowane przez MCP-1 (MCPIP1, ang. Monocyte chemoattractant proteininduced protein 1) jest ważnym regulatorem stanu zapalnego. Działa jako RNaza, która m.in. poprzez degradację transkryptów kodujących cytokiny prozapalne hamuje rozwój stanu zapalnego.
Uzyskane wyniki wskazują na zwiększony poziom ekspresji MCPIP1 w ludzkich zwłókniałych wątrobach, w porównaniu do zdrowej tkanki. Poziom MCPIP1 jest również podwyższony w komórkach HSC i hepatocytach w mysich modelach włóknienia wątroby. Co więcej, hepatocyty z delecją Mcpip1 prowadzą do silniejszej aktywacji HSC m.in. poprzez uwalnianie czynnika wzrostu tkanki łącznej (Ctgf). Dodatkowo, nadekspresja MCPIP1 w komórkach HSC hamuje ich aktywację poprzez obniżanie ekspresji TGFB1, a fenotyp ten ulega odwróceniu po wyciszeniu MCPIP1. Nasze wyniki wskazują, że MCPIP1 odgrywa istotną rolę w procesie włóknienia wątroby.
Badania finansowane były przez Narodowe Centrum Nauki. Autorami pracy są N. Pydyn, A. Ferenc, K. Trzos, M. Wilamowski, O. Mucha, J. Kadłuczka, J. Jura i J. Kotlinowski z ZBO WBBiB UJ. Z publikacją można się zapoznać na stronie czasopisma.